پلی ایتوکیت دلایل زیادی دارد. در این بیماری ، گلبولهای قرمز افزایش می یابد ... پلی کما یا تعداد زیادی از گلبولهای قرمز • پلی کیتمی به معنای افزایش حجم (تعداد) گلبول های قرمز خون است.. • پلی کیتمی به دو دسته اصلی تقسیم می شود: اولیه و ثانویه ... • پلی سیتولمی می تواند با دلایل ثانویه مانند هیپوکسی مزمن یا تومورهایی که اریتروپولین را آزاد می کنند همراه باشد.. • افزایش غیر طبیعی در گلبول های قرمز در مغز استخوان باعث پلی سیتمی ورا می شود ... • پلی کتیسم توسط فوبوتومی (حجامت) و اوره هیدروکسی درمان می شود.. تعریف پلی سیتمی شرایطی است که منجر به افزایش گلبول های قرمز در جریان خون می شود ... در بیماران مبتلا به پلی سیتمی ، سطح هماتوکریت ، هموگلوبین یا تعداد گلبول های قرمز از حد طبیعی بالاتر است. بیشتر بدانید: اوره خون بالا چیست؟. در بیماران مبتلا به پلی کرمی ، هماتوکریت ، هموگلوبین یا تعداد گلبول های قرمز بیشتر از حد طبیعی است ... پلی کوئمی ها به طور معمول برای افزایش هماتوکریت (نسبت هماتوکریت از حجم گلبولهای قرمز به حجم خون کل) یا غلظت هموگلوبین گزارش می شوند (پروتئین هموگلوبین مسئول انتقال اکسیژن در خون است) ... • هماتوکریت (HCT): هنگامی که هماتوکریت بیش از 48 ٪ در زنان و در مردان 52 ٪ بیش از 48 ٪ باشد ، پلی سیتولمی در نظر گرفته می شود.. • هموگلوبین (HGB): Polycitulmia در نظر گرفته می شود که سطح هموگلوبین بیش از 16.5 گرم در دسی لیتر یا در مردان بیش از 18.5 گرم در دسی لیتر باشد ... پلی کیتولمی را می توان به دو دسته اصلی و ثانویه تقسیم کرد.. Polycarm ثانویه: Polycarm ثانویه به طور کلی به عنوان پاسخ به سایر عوامل یا بیماری های اساسی که باعث افزایش تولید گلبول های قرمز می شود ، رخ می دهد.. تولید گلبول های قرمز از طریق یک توالی پیچیده از مراحل سخت تنظیم شده در مغز استخوان انجام می شود ... این هورمون تا حد زیادی توسط کلیه ها ترشح می شود ، اگرچه ممکن است حدود 10 ٪ نیز توسط کبد تولید و ترشح شود.. ترشح اریتروپویتین در پاسخ به سطح اکسیژن کم (هیپوکسی) در خون تنظیم می شود ... هنگامی که اریتروپویتین تولید گلبول های قرمز در مغز استخوان را برای جبران هیپوکسی تحریک می کند ، اکسیژن بیشتری را می توان به بافت ها منتقل کرد.. پلی سیتمی نوزادی (نوزادان) را می توان در 1 ٪ تا 5 ٪ از نوزادان مشاهده کرد ... شایع ترین علل ممکن است ناشی از انتقال خون ، انتقال خون جفت به نوزاد پس از زایمان یا اکسیژن رسانی نامناسب جنین (هیپوکسی داخل رحمی) به دلیل نارسایی جفت باشد.. از بهترین متخصصان خون و انکولوژی قرار ملاقات بگیرید .. پلی سیتمی در بسیاری از افراد علائمی ندارد ... برخی از علائم عمومی و غیر خاص عبارتند از: 1 ... ضعف 2 ... خستگی 3 ... سایر اختلالات خونی نیز در بیماران مبتلا به پلی سیتمی ورا شایع است. بنابراین ، ممکن است مشکلات خونریزی یا لخته شدن در این بیماران رخ دهد.. خارش بعد از دوش یا حمام (خارش بعد از حمام) به دلایل ناشناخته نیز می تواند در بیماران مبتلا به پلی سیتمی ورا رخ دهد.. قرمزی کف دست و پا به اریتروملالوزیس گفته می شود.. علائم پلی کاتوسیتیک ثانویه ممکن است شبیه به بیماری زمینه ای مانند بیماری مزمن ریه باشد نه خود پلی سیتمی ... بنابراین ، تنگی نفس ، سرفه مزمن ، اختلال خواب (آپنه خواب) ، سرگیجه ، عدم تحمل ورزش یا خستگی ممکن است در بیماران مبتلا به پلی سیتمی شایع باشد.. اگر پلی سیتمی مربوط به سرطان کلیه ، سرطان کبد یا سایر تومورهای ترشح شده اریتروپویتین باشد ، علائم این شرایط (مانند کاهش وزن ، درد شکم یا سیری یا زردی) ممکن است غالب باشد.. دامنه طبیعی گلبول های قرمز چیست؟. دامنه طبیعی هماتوکریت بین جنس و برای مردان متفاوت است و برای زنان تقریباً 45 ٪ تا 52 ٪ و 37 ٪ تا 48 ٪ است.. • تعداد گلبولهای قرمز تعداد گلبول های قرمز خون را در حجم خون تعیین می کند ... دامنه طبیعی در مردان تقریباً 4.4 تا 6.1 میلیون سلول در هر میکرولیتر است.. براساس داده های NIH (انستیتوی بهداشت ملی) ، دامنه طبیعی زنان از 4.2 تا 5.4 میلیون سلول در هر میکرولیتر است.. هموگلوبین پروتئینی در گلبول های قرمز است که اکسیژن را حمل می کند و دلیل خون قرمز است ... دامنه طبیعی هموگلوبین ممکن است بین جنس و مردان بین 13 تا 18 گرم در هر DS و 12 تا 16 گرم در هر DLA برای زنان متفاوت باشد ... چه عواملی باعث ایجاد تعداد زیادی از گلبول های قرمز می شود؟. دلایل پلی کیترومیا اولیه یا ثانویه است .. در پلی کرک اولیه ، ناهنجاری ها در تولید گلبول های قرمز تعداد آنها را افزایش می دهد ... در پلی کرک ثانویه ، عوامل خارجی در تولید گلبول های قرمز (به عنوان مثال هیپوکسی ، آپنه خواب ، تومورهای خاص) منجر به پلی سیتمی می شوند.. پلیتمی اولیه توسط جهش های ژنتیکی اکتسابی یا ارثی ایجاد می شود که باعث می شود سطح زیادی از سلولهای غیر طبیعی غیر طبیعی غیر طبیعی باشد ... خانواده اولیه و پلی کاردی مادرزادی (PFCP) و پلی کرکاز ورا (PV) در این گروه هستند. Vera Polycarm یک بیماری نادر است ... یک مطالعه نشان داد که در سال 2003 65243 بیمار مبتلا به PV در ایالات متحده وجود داشته است ... ورا پلی کاتوس معمولاً با تعداد گلبول های خون بالا (لکوسیتوز) و تعداد پلاکت ها (ترومبوسیتوز) همراه است.. طحال بزرگ شده (اسپلنومگالی) و سطح اریتروپویتین کم دیگر از دیگر خصوصیات بالینی ورا هستند. ورا پلی کرام یک بیماری نادر است.. تا همین اواخر ، مکانیسم دقیق ورا پلی کرامیا به خوبی درک نشده بود ... در سال 2005 ، مشخص شد که بیشتر اوقات جهش ژنتیکی ژن JAK2 مسئول ورا پلی کرامیا است.. تصور می شود این جهش ها باعث افزایش حساسیت گلبول های قرمز به اریتروپویتین می شوند و در نتیجه تولید گلبول های قرمز را افزایش می دهند.. خانواده و پلی استوممی مادرزادی اولیه (PFCP) همچنین تصور می شود که خانواده اصلی و مادرزادی Polycarca (PFCP) توسط جهش های ژنتیکی ایجاد می شوند و بنابراین باعث افزایش پاسخ به سطح طبیعی اریتروپولین می شوند.. بیشتر موارد ناشی از جهش های مختلف در ژن EPOR است. مشاوره آنلاین با بهترین متخصصان خون و آنکولوژی چه عواملی باعث پلی سیتمی ثانویه می شود؟. پلیتمی ثانویه معمولاً با افزایش تولید اریتروپویتین (EPO) یا در پاسخ به هیپوکسی مزمن (میزان اکسیژن خون پایین) یا تومور ترشح اریتروپویتین ایجاد می شود.. هیپوکسی مزمن یک اختلال شایع در بیماریهای مزمن ریه است که باعث هیپوکسی مزمن می شود ، مانند: • • • آمفیزم مزمن و برونشیت ، که به طور کلی به عنوان بیماری انسداد مزمن ریوی (COPD) یا سندرم هیپونونتیللاسیون شناخته می شوند ... • بیماری مزمن قلبی (نارسایی احتقانی قلب یا جریان غیر طبیعی خون از سمت راست تا چپ قلب) • عذرخواهی خواب • فشار خون بالا جریان خون غیر طبیعی به کلیه ها با کاهش اکسیژن رسانی (هیپوکسی کلیه) درک می شود ، اگرچه ممکن است بافت های دیگر اکسیژن طبیعی داشته باشند.. هیپوکسی کلیه ممکن است تولید اریتروپویتین را افزایش دهد .. این ممکن است پس از پیوند کلیه یا تنگی شریانی کلیه (رگ های خونی که کلیه ها را تأمین می کند) رخ دهد.. افرادی که در ارتفاعات بالا زندگی می کنند می توانند پلی کاتوس را توسعه دهند.. در ارتفاعات زیاد ، افزایش تولید گلبول های قرمز برای جبران سطح پایین اکسیژن محیطی و اکسیژن رسانی بافت ناکافی اتفاق می افتد.. نقص مادرزادی نادر در مولکول هموگلوبین ، مانند کمبود 2 ، 3-bpg ، می تواند منجر به تمایل بیشتر اکسیژن توسط هموگلوبین شود.. در این شرایط ، پیوند اکسیژن به هموگلوبین محکم تر است و به راحتی از هموگلوبین به بافت آزاد نمی شود.. بافت هیپووکسی ناشی از اکسیژن رسانی ضعیف ممکن است منجر به پلی سیتمی شود. تومورهای ترشح اریتروپویتین برخی از تومورها می توانند بسیاری از اریتروپویتین را آزاد کنند ... شایع ترین تومورهای ترشح اریتروپویتین: • سرطان کبد (کارسینوم کبد) • سرطان کلیه (سرطان سلول کلیه) • آدنوما آدرنال (آدنوکارسینوما) • تومورهای رحم گاهی اوقات می توانند باعث کیست خوش خیم کلیه و انسداد کلیه شوند.. یک بیماری ژنتیکی نادر ، به نام Polycarcasmia Chuvash ، فعالیت تولید کننده ژن اریتروپویتین را افزایش می دهد .. تولید بیش از حد اریتروپویتین باعث پلی سیتمی می شود.. استرس و افراد سیگاری چیست؟ پلی کیتولمی اصطلاحی است که برای حجم پلاسما طولانی (مزمن) استفاده می شود ، که معمولاً در مردان فعال ، زحمتکش ، اضطراب و میانی یافت می شود.. در این افراد ، حجم گلبول های قرمز طبیعی است ، اما حجم پلاسما کم است. این بیماری همچنین به عنوان بیماری گیزبک ، اریتروسیتوز استرس یا سودوموپیتمی شناخته می شود.. سیگار کشیدن پلیتمی یک وضعیت مشابه است که در آن افزایش سطح هموگلوبین دی اکسید (هموگلوبین ، که اکسیژن ندارد ، در عوض دی اکسید کربن) تعداد گلبول های قرمز را افزایش می دهد.. پلیکتوممای نسبی چیست؟. در بعضی از اشکال پلی کرک ثانویه ، شمارش هموگلوبین یا گلبولهای قرمز ممکن است به دلیل افزایش غلظت خون غیر طبیعی به نظر برسد ... این می تواند در نتیجه از بین رفتن پلاسما به دلیل کمبود آب بدن ، استفراغ شدید یا اسهال یا تعریق بیش از حد رخ دهد.. پلی سیتمی ممکن است در این شرایط پلی سیتمی نسبی نامیده شود ، زیرا تعداد واقعی گلبول های قرمز غیر طبیعی نیست ... در بعضی از اشکال پلی سیتمی ثانویه ، شمارش هموگلوبین یا گلبولهای قرمز ممکن است به دلیل افزایش غلظت خون غیر طبیعی به نظر برسد. آیا می توان سایر منابع اریتروپویتین (EPO) باعث ایجاد پلی کیکلی؟. اریتروپولین (EPO) از انواع خاصی از کم خونی برای درمان بالینی ساخته شده است ... برخی از ورزشکاران حرفه ای از این نوع EPO تزریقی (دوپینگ خون) برای بهبود عملکرد خود در مسابقات با تولید هموگلوبین بیشتر و در نتیجه بهبود اکسیژن به بافت های خود استفاده کرده اند.. این نوع دوپینگ توسط بسیاری از کمیته های حرفه ای حرفه ای ممنوع است ... • هیپووکسی ناشی از ریه طولانی مدت (مزمن) و سیگار کشیدن یکی از شایع ترین دلایل پلی سیتمی است.. بنابراین ، استعمال دخانیات می تواند یک عامل خطر قابل توجهی برای پلی سیتمی باشد ... • قرار گرفتن در معرض مزمن مونوکسید کربن (CO) همچنین می تواند یک عامل خطر برای پلی سیتمی باشد.. هموگلوبین ترکیب بیشتری از CO نسبت به اکسیژن دارد ... بنابراین ، CO جایگزین اکسیژن و پلی سیتمی برای جبران اکسیژن رسانی ناکافی ایجاد می شود.. • قرار گرفتن در معرض مزمن با مونوکسید کربن یک عامل خطر برای افراد در تونل های زیرزمینی یا پارکینگ ، رانندگان کابینت در شهرهای بسیار آلوده یا کارگران در معرض اگزوز موتور است.. • افرادی که در ارتفاعات زندگی می کنند نیز به دلیل کم بودن سطح اکسیژن محیطی ممکن است در معرض چند حلقه قرار بگیرند ... • افرادی که جهش ژنتیکی و انواع خانواده های پلی کارها و ناهنجاری های هموگلوبین خاص دارند ، همانطور که در بخش های قبلی ذکر شد ، همچنین عوامل خطرناک دارند.. پلی سیتمی همچنین منشأ خانوادگی دارد. چه زمانی باید یک پزشک خون و انکولوژی را ببینید؟. در موارد خونریزی غیرقابل توقف (خونریزی) ، یک مشکل شدید تنفس ، تنگی نفس یا علائم سکته مغزی (ضعف بدن یا مشکل صحبت کردن ، به عنوان مثال) ، به دنبال ارزیابی سریع توسط بهترین پزشک خون یا مراجعه به Ursning باشید ... طبق توصیه پزشک ، بیماران مبتلا به پلی کاتولمی به طور مرتب بررسی می شوند.. معمولاً این بیماران تحت مراقبت های اولیه ، پزشکان داخلی ، ریه یا متخصص خون (انکولوژی خونساز) کنترل می شوند ... چه آزمایشات تشخیصی پلی سیستمی را تأیید می کنند؟. پلی سیتولمی ممکن است به طور تصادفی در آزمایش خون معمول تشخیص داده شود ... غلظت هموگلوبین ، هماتوکریت و گلبولهای قرمز به طور معمول در آزمایش شمارش خون کامل (CBC) مورد بررسی قرار می گیرد.. معمولاً برای رد خطاهای آزمایشگاهی احتمالی یا تکرار نمونه برداری از خون توصیه می شود ... خون قابل تشخیص است .. از همه مهمتر ، باید علت پلی کاتیمتر مشخص شود.. تاریخچه پزشکی و معاینه فیزیکی مؤلفه های مهم ارزیابی پلی کاتوس هستند ... این تاریخ معمولاً شامل سؤالاتی در مورد مدت زمان سیگار کشیدن ، زندگی در ارتفاعات برای مدت طولانی ، مشکلات تنفسی ، اختلالات خواب یا سرفه مزمن است.. سایر بخش های تاریخ ممکن است بر تشخیص قبلی بیماری ریه ، بیماری قلبی ، سرطان کلیوی یا کبد ، مشکلات خونریزی یا لخته شدن متمرکز شود.. معاینه کامل فیزیکی ، از جمله علائم حیاتی ، اشباع اکسیژن ، معاینه قلبی و ریه و بزرگ شدن طحال (طحال) ، در ارزیابی افراد مبتلا به پلی کاتیمتر ضروری است.. شواهدی از طولانی مدت اکسیژن کم (هیپوکسی مزمن) سرنخ مهمی برای بیماران مبتلا به پلی کاتیمتر است ... علائم هیپوکسی طولانی مدت ممکن است شامل سیانوز (انگشت ، ناخن ، گوش یا لب های آبی یا بنفش) ، انگشتان (ناخن ها به بیرون) یا تنفس با لب های جمع شده باشد ... قرمزی کف دست و پا ممکن است یکی دیگر از علائم پلی کما باشد.. در صورت ترکیبی از اکسیژن یا کمبود 2 ، 3-BPG ، تجزیه و تحلیل هموگلوبین ممکن است لازم باشد ... سطح خون اریتروپوتین (EPO) نیز ممکن است مفید باشد.. نتایج باید با دقت تفسیر شود ، زیرا این ممکن است در پاسخ به هیپوکسی مزمن زیاد باشد ... در پلی کرام ورا ، سطح EPO به عنوان پاسخ به افزایش تولید گلبولهای قرمز کم است.. در تومورهای ترشح اریتروپویتین ، EPO ممکن است غیر طبیعی باشد ... ممکن است سطح خون اریتروپویتین (EPO) نیز مفید باشد.. تشخیص ورا پلی کرمی تشخیص پلی سیتمی ورا نیاز به توجه ویژه دارد .. معیارهای تشخیصی قدیمی برای این بیماری وجود دارد ... با این حال ، در سال 2008 ، سازمان بهداشت جهانی (WHO) آخرین دستورالعمل ها را تعیین کرده است .. دستورالعمل ها شامل معیارهای کلیدی و جزئی است.. • معیارهای اصلی برای ورا پلی کرمی شامل سطح هموگلوبین بیش از 18.5 گرم در دسی لیتر در مردان یا 16.5 گرم در دسی لیتر در زنان (یا اعداد مشابه بر اساس هماتوکریت) و جهش JAK2 است ... معیارهای جزئی شامل شواهد مغز استخوان برای افزایش تولید گلبولهای قرمز و کاهش سطح EPO است.. درمان تعداد گلبول های قرمز خون بالا یا درمان پلی سیتمی به طور کلی به علت بستگی دارد ... در ورا پلی کما یا سایر سندرمهای اولیه پلی سیتمی ، گزینه های درمانی خاص تر هستند. فلوتوتومی اساسی ترین بخش درمان است ... هماتوکریت توصیه شده در مردان کمتر از 45 سال و در زنان کمتر از 42 ، هدف هدف فوبوتومی است ... بیشتر این داروهای شیمی درمانی مربوط به عوارض جانبی است و استفاده از آنها بحث برانگیز و محدود بوده است ... هیدرا برای برخی از بیماران مبتلا به پلی سیتمی اولیه به دلیل ویسکوزیته خون بالا و خطر بیشتر لخته شدن خون توصیه شده است.. عوامل مطلوب درمان هیدروکسیور بیش از 70 سال ، تعداد پلاکت های بیش از 1.5 میلیون و عوامل خطر کلی قلبی عروقی است.. آسپرین و سایر داروهای ضد پلاکت (دی پیریدامول \ [پرکانثین \]) همچنین ممکن است با کاهش عوارض لخته شدن در بیماران مبتلا به پلیکتومیا مفید باشد ، مگر اینکه بیمار سابقه خونریزی داشته باشد ... داروهای ضد آمپوتور ممکن است برای پلی سیتمی توصیه شود .. در بیماران مبتلا به پلی سیتمی ثانویه ، هدف درمان بیماری زمینه ای است.. به عنوان مثال ، در بیماران مبتلا به بیماری ریه یا قلبی مبتلا به هیپوکسی ، مدیریت مناسب این شرایط با مکمل اکسیژن توصیه می شود ... یکی از عوارض بالقوه ورا پلی کاتوس افزایش گلبول های قرمز است که غلظت خون یا ویسکوزیته را افزایش می دهد.. این می تواند در معرض خطر بیشتری برای ایجاد ترومبوز یا تشکیل لخته باشد و منجر به سکته مغزی ، انفارکتوس میوکارد ، آمبولی ریوی و احتمالاً مرگ شود ... یکی دیگر از عوارض ورا پلی کرما ، پیشرفت احتمالی لوسمی (لوسمی) ، خونریزی بیش از حد (خونریزی) یا مشکلات لخته شدن است.. با توجه به سطح بالای سلولهای خونی در پلی سیتمی ، دفع تخریب گلبولهای قرمز ممکن است کلیه ها را وزن کند و می تواند منجر به کلیه ، سنگ کلیه و اختلال در نقرس شود.. سرانجام ، احتمال میلوفیبروز وجود دارد ، که در آن بافت اسکار در نهایت جایگزین عناصر خون مغز استخوان می شود و در نتیجه کم خونی ناشی از نارسایی مغز استخوان ایجاد می شود.. عوارض پلی پتلی ثانویه به طور معمول مربوط به بیماری اساسی است ... نارسایی مزمن قلب می تواند به تورم عمومی یا ورم عمومی ، فشار خون پایین ، اختلال عملکرد کلیه و عملکرد ضعیف منجر شود ... در نوزادی (شیرخوار) ، افزایش غلظت خون یا ویسکوزیته به دلیل جریان خون ضعیف می تواند بر روی چندین اندام تأثیر بگذارد.. در نتیجه ، اختلال عملکرد کلیه ، مشکلات روده ، فشار خون بالا در ریه ها و هیپوکسی ممکن است رخ دهد ... آیا کشنده است؟ .. منظره Polycthummia به علت اصلی بستگی دارد.. به طور کلی ، دید کلی برای افراد مبتلا به این بیماری مطلوب است ، به خصوص برای افرادی که دلایل ثانویه دارند ... منظره اولیه پلیسمی نیز مطلوب است.. در حالی که به طور معمول درمان نشده و طولانی مدت است ، برای بسیاری از افراد قابل کنترل است ... به عنوان مثال ، پلیس ورا (PV) درمان نشده در ابتدا تصور می شد که از یک تا دو سال تشخیص ، پیش آگهی ضعیف و امید به زندگی داشته باشد ... پلی کیتمی به طور معمول درمان نشده و طولانی مدت است ، برای بسیاری قابل کنترل است ، با این حال ، پیش از پیش بینی پلی سیتمی ورا اکنون 10 تا 15 سال است که فقط با استفاده از فوبوتومی فقط پس از تشخیص بهبود می یابد ... افزودن داروهایی مانند هیدروکسیور یا آسپیرین ممکن است وضعیت بقا را حتی بیشتر بهبود بخشد .. آیا می توانید از پلی کرک جلوگیری کنید؟. • با از بین بردن این عوامل ، از پلی سیتمی با دلایل ثانویه مانند سیگار کشیدن طولانی مدت یا قرار گرفتن در معرض مونوکسید کربن جلوگیری می شود.. • کاهش عوامل خطر برای نارسایی قلبی (مانند کنترل فشار خون و دیابت) به طور بالقوه می تواند خطر پلی سیتمی را کاهش دهد.. • با این حال ، از اختلالات مادرزادی و پلی کاتوس اولیه نمی توان جلوگیری کرد ... شما صحبت های نهایی در مورد پلیسمی را می خوانید و از علائم و دلایل آن آگاه بودید ... در این رابطه ، برای درمان یا اطلاعات بیشتر می توانید از متخصص خون متخصص یا بهترین متخصص قلب و عروق استفاده کرده و مشورت کنید و مشورت کنید.. منبع: ویکی پدیا \ [sibwp \ _form id = 1 \] آیا این مقاله برای شما مفید بود؟ میانگین امتیاز 3.9 / 5 ... تعداد آرای 147 هنوز ضبط نشده است {"context": "http://schema.org" ، "type": "CreativeWorkseries" ، "AggregateTing": {"type": "AggregateTing" ، "بهترین رتبه بندی": "RATTING": "147" ، ":". "https://www.darmankade.com/blog/wp-content/uploads/2020/09/rszz" "توضیحات": "8 علائم خون قرمز بالا (پلی کیتولمی)"}