آنچه در این مقاله خواهید خواند:

بررسی کلی مقاله ارزشمند دکتر فنایی

با وجود پیشرفت‌های اخیر در زمینه شناخت مراحل ایجاد سرطان تیروئید، هنوز سازوکارهای غیرژنتیکی خاصی که باعث سرطانی شدن بافت می‌شوند، به طور کامل شناسایی نشده‌اند. تأثیر تغییرات ژنتیکی در بروز سرطان تیرئید تا حدود زیادی مشخص شده است. با این حال نقش متیلاسیون DNA (فرآیندی که در آن به DNA گروه‌هایی اضافه می‌شود و فعالیت ژن را تغییر می‌دهد) به خصوص در مورد ژن‌های سرکوبگر تومور، همچنان یک نقطه ضعف کلیدی در یافته‌های موجود به شمار می‌رود.

با توجه به این خلاء، دکتر فنایی از بیمارستان عرفان با همکاری متخصصانی از مرکز پژوهش غدد و بیمارستان آتیه در طی پنج سال پژوهش جامعی در این زمینه انجام دادند که در ادامه به طور کامل به آن می‌پردازیم. لازم به ذکر است که این مقاله توسط جناب دکتر فنایی در کنگره سرطان تیروئید در سال ۲۰۲۵ ارائه شده و همچنین در مجله بایومولکولز مورد پذیرش قرار گرفته و به چاپ رسیده است.

هف مقاله

هدف اصلی از ارائه این مقاله توسط دکتر فنایی و همکاران‌شان، نشان دادن این مسئله است که تغییرات رخ داده در سطح ژن می‌توانند چه تأثیراتی بر روی رفتار تومور تیروئید (تشدید یا ایجاد آن) داشته باشند. هدف از این مقاله بسیار تخصصی، آن بود که متخصصان بر اساس یافتن این تغییرات بتوانند در آینده با اِعمال مداخلاتی از بروز تومورهای تیروئید پیشگیری کنند یا شدت متاستاز دادن تومور را کاهش دهند. این کار مستلزم تأیید نتایج این مقاله توسط توسط ژورنال‌های معتبر بود. با پذیرش پژوهش فوق توسط مجله بایومولکولز، این امکان فراهم می‌شود که نتایج تحقیق در اختیار مراکز و شرکت‌های داروسازی قرار بگیرد تا آنها بتوانند داروهای لازم برای دخالت در سطح ژن و کاهش ریسک و شدت سرطان‌های تیروئید را تهیه کنند.

عنوان و مشخصات کلی تحقیق:

• عنوان : ارزیابی اثربخشی تشخیصی سیستم‌های Kwak-TIRADS و بتسدا در بدخیمی گره‌های تیروئید: مطالعه‌ای پنج‌ساله همراه با تحلیل جهش ژن BRAF در یک گروه جمعیتی ایرانی
• سخنران در کنگره سرطان تیروئید در سال ۲۰۲۵: دکتر سید احمد فنایی
• مراکز تحقیقاتی: گروه جراحی تیروئید، بیمارستان عرفان و عرفان نیایش، آتیه

روش انجام تحقیق و مشخصات بیماران:

• این تحقیق به صورت گذشته‌نگر و با همکاری سه بیمارستان انجام شده است.
• اطلاعات مربوط به بیمارانی که در سال‌های ۲۰۱۷ تا ۲۰۱۸ تحت عمل جراحی قرار گرفته‌اند، تا سال ۲۰۲۳ پیگیری شده است.
• تعداد ۳۵۶ بیمار بزرگسال که عمل برداشتن تیروئید انجام داده‌اند، در این مطالعه حضور داشتند.
• ۷۷٪ از این بیماران زن بودند و میانگین سنی آنها ۴۲ سال بود

محتوای اصلی پژوهش

آیا می‌دانستید برخی از اتفاقات در سطح ژن سلول می‌توانند باعث ایجاد تومور تیروئید یا افزایش شدت گسترش آن شوند؟ این مقاله تخصصی به بررسی همین اتفاقات می‌پردازد. در واقع این پژوهش، تغییرات اپی ژنتیک رو مورد بررسی قرار می‌دهد. اصطلاح اپی‌ژنتیک به معنی تغییراتی است که در فعالیت ژن‌ها اتفاق می‌افتد؛ اما DNA سلول را دست نخورده باقی می‌گذارند.

این تغییرات، مانند اضافه شدن گروه‌های شیمیایی به  DNA بدون اینکه توالی ژنتیکی را تغییر دهند، به نوعی دستورالعمل‌های ژن را برای سلول عوض می‌کنند. این مکانیزم به سلول اجازه می‌دهد که بفهمد کدام ژن‌ها باید روشن و کدام ژن‌ها باید خاموش باشند. در واقع اپی‌ژنتیک به این مسئله مهم می‌پردازد که علاوه بر خصوصیات ژنتیکی که در DNA است، چه اتفاقات دیگری می‌توانند باعث بروز بیماری‌ها شوند.

روش جمع‌آوری نمونه‌ها در این پژوهش

پژوهشگران برای انجام این تحقیق ابتدا از ۶۴ بیمار که در سال‌های ۲۰۱۵ تا ۲۰۱۷ تحت عمل جراحی تیروئید قرار گرفته بودند، نمونه‌ برداری کردند و آنها را تا سال ۲۰۲۳ مورد پیگیری قرار دادند. این نمونه‌ها شامل گره‌های تیروئید بدخیم (سرطان‌های پاپیلاری و فولیکولار) و همچنین گره‌های خوش‌ خیم بودند. در مرحله بعد، آنها میزان بیان ژن TIMP-3 را با استفاده از روشی به نام qRT-PCR اندازه‌ گیری کردند. سپس برای بررسی وضعیت متیلاسیون) تغییرات شیمیایی در (DNA  از روش پیشرفته دیگری به نام  bisulfite sequencing PCR استفاده کردند. نمونه‌ها از نظر ژنتیک نیز مورد آزمایش قرار گرفتند و نتایج این آزمایشات جهت بررسی در اختیار مجله بین‌ المللی  بایومولکولز  (Biomolecules) قرار گرفت.

خلاصه یافته‌های اصلی

عوامل محیطی مانند آلودگی هوا و سموم، استعمال دخانیات، مصرف برخی داروها و… همگی می‌توانند تغییرات اپی ژنتیکی ایجاد کنند. عوامل محیطی از مهم‌ترین مواردی هستند که قادرند باعث متیلاسیون در سطح DNA سلول شوند. با این اوصاف اگر عوامل محیطی می‌توانند باعث کم و زیاد شدن متیلاسیون شوند، پس متخصصان نیز می‌توانند داروهایی تولید کنند که با کنترل این فرایند در بروز تومور سرطانی تیروئید یا شدت آن مداخله نماید.

این مقاله، راه را برای دخالت در متیلاسیون DNA سلول هموار می‌کند که باعث پیشگیری از بروز سرطان تیروئید یا کاهش شدت گسترش و متاستاز غدد سرطانی خواهد شد.

حرف آخر

دنیای ژنتیک پیچیده‌تر از آن چیزی است که تصور می‌کنید. در این تحقیق ارزشمند، دکتر فنایی و همکاران‌شان با بررسی دقیق لایه‌های پنهان اپی‌ژنتیک موفق به رمزگشایی یکی از مهم‌ترین سازوکارهای سرطانی شدن بافت تیروئید شدند. یافته‌های کلیدی این پژوهش نشان می‌دهد که تغییرات متیلاسیون ژن TIMP-3 می‌تواند به عنوان یک نشانگر زیستی برای تمایز گره‌های خوش‌خیم و بدخیم عمل کند. این کشف فراتر از یک یافته صرفا علمی است؛ زیرا دریچه جدیدی به سوی تشخیص زودهنگام و دقیق‌تر تومورها می‌گشاید و راه را برای تولید داروهای هدفمند هموار می‌کند. با این پژوهش، محققان می‌توانند بر روی مهار این تغییرات تمرکز کنند و به این ترتیب، مسیر درمان‌های آینده را متحول سازند.

فایل اصلی مقاله را می‌توانید در زیر دانلود بفرمایید.

۱۴۰۴-۰۷-۰۲

مطالب مرتبط

بدون دیدگاه

دیدگاهتان را بنویسید لغو پاسخ