بررسی کلی مقاله ارزش دکتر فنایی

با پیشرفت‌های بعدی در زمینه شناخت مراحل ایجاد سرطان تیروئید، هنوز سازوکارهای غیرژنتیکی ویژگی‌هایی که باعث سرطانی شدن بافت می‌شوند، به طور کامل شناسایی می‌شوند. تاثیر تغییرات ژنتیکی در بروزسرطان تیروئید تا حد زیادی مشخص شده است. با این حال، نقش متیلاسیون DNA (فرآیندی که در آن گروه‌ها به DNA اضافه می‌شوند و فعالیت ژن را تغییر می‌دهند)، به‌ویژه در مورد ژن‌های سرکوب‌کننده تومور، یک نقطه ضعف کلیدی در یافته‌های موجود باقی مانده است.

با توجه به این خلأ دکتر فنایی از بیمارستان عرفان با همکاری کارشناسان مرکز تحقیقات غدد و بیمارستان آتیه طی پنج سال تحقیقات جامعی در این زمینه انجام دادند که در ادامه به تفصیل به آن می پردازیم. لازم به ذکر است این مقاله توسط دکتر فنایی در کنگره سرطان تیروئید در سال 2025 ارائه شده و در مجله Biomolecules نیز پذیرفته شده و به چاپ رسیده است.

>

هدف اصلی از ارائه این مقاله توسط دکتر فنایی و همکارانش این است که نشان دهد تغییرات ایجاد شده در سطح ژن چه تاثیری بر رفتار تومور تیروئید (تشدید یا ایجاد آن) می تواند داشته باشد. هدف از این مقاله فوق تخصصی این بود که بر اساس یافتن این تغییرات، متخصصان بتوانند با انجام مداخلاتی در آینده از بروز تومورهای تیروئید پیشگیری کنند یا از شدت متاستاز تومور بکاهند. این کار مستلزم تایید نتایج این مقاله توسط مجلات معتبر بود. با پذیرش تحقیقات فوق توسط مجله Biomolecules، این امکان وجود دارد که نتایج تحقیقات در اختیار مراکز و شرکت های دارویی قرار گیرد تا بتوانند داروهای لازم را برای مداخله در سطح ژن و کاهش خطر و شدت سرطان های تیروئید تهیه کنند.

عنوان و مشخصات کلی تحقیق:

• عنوان: ارزیابی اثربخشی تشخیصی سیستم های کواک-تیرادز و بتسدا در بدخیمی ندول تیروئید: یک مطالعه پنج ساله با تجزیه و تحلیل جهش ژن BRAF در یک گروه جمعیت ایرانی
• سخنرانان کنگره سرطان تیروئید در سال 2025: Dr. سید احمد فنایی
• مراکز تحقیقاتی: بخش جراحی تیروئید، بیمارستان عرفان و عرفان نیایش، آتیه

روش انجام تحقیقات و نمایه‌های بیمار: class="ez-toc-section-end">

• این تحقیق به صورت گذشته نگر و با همکاری سه بیمارستان انجام شد.
• اطلاعات مربوط به بیمارانی که در سال های 2017-2018 تحت عمل جراحی قرار گرفته اند تا سال 2023 پیگیری شده است.
• تعداد 356 بیمار بزرگسالی که تحت عمل تیروئیدکتومی قرار گرفتند در این مطالعه وارد شدند.
• 77% این بیماران زن و میانگین سنی آنها 42 سال بود

آیا می‌دانستید که برخی رویدادها در سطح ژن سلولی می‌توانند باعث ایجاد تومور تیروئید یا افزایش شدت گسترش آن شوند؟ این مقاله تخصصی به بررسی این رویدادها می پردازد. در واقع این تحقیق به بررسی تغییرات اپی ژنتیکی می پردازد. اصطلاح اپی ژنتیک به معنای تغییراتی است که در فعالیت ژن ها رخ می دهد. اما آنها DNA سلول را دست نخورده باقی می گذارند.

این تغییرات، مانند افزودن گروه های شیمیایی به DNA بدون تغییر توالی ژنتیکی، به نوعی دستورالعمل ژن ها را برای سلول تغییر می دهد. این مکانیسم به سلول اجازه می دهد تا بداند کدام ژن باید روشن شود و کدام ژن باید خاموش شود. در واقع، اپی ژنتیک به این موضوع مهم می پردازد که علاوه بر ویژگی های ژنتیکی موجود در DNA، چه رویدادهای دیگری می توانند باعث بیماری شوند.

نمونه‌های روش تحقیقدر این مجموعه تحقیقاتی class="ez-toc-section-end">

برای انجام این تحقیق، محققان ابتدا از 64 بیمار که در سال های 2015 تا 2017 تحت عمل جراحی تیروئید قرار گرفته بودند، نمونه برداری کردند و تا سال 2023 آنها را پیگیری کردند. این نمونه ها شامل گره های بدخیم تیروئید (سرطان های پاپیلاری و فولیکولی) و همچنین ندول های خوش خیم بود. سپس بیان ژن TIMP-3 را با استفاده از روشی به نام qRT-PCR اندازه گیری کردند. سپس برای بررسی وضعیت متیلاسیون (تغییرات شیمیایی) در DNA از روش پیشرفته دیگری به نام بی سولفیت توالی یابی PCR استفاده کردند. نمونه‌ها از نظر ژنتیکی نیز مورد آزمایش قرار گرفتند و نتایج این آزمایش‌ها برای بررسی در اختیار مجله بین‌المللی بیومولکول‌ها قرار گرفت.

خلاصه یافته های اصلی

عوامل محیطی مانند آلودگی هوا و سموم، سیگار کشیدن، مصرف برخی داروها و غیره همگی می توانند باعث تغییرات اپی ژنتیکی شوند. عوامل محیطی یکی از مهم ترین عواملی هستند که می توانند باعث متیلاسیون در سطح DNA سلول شوند. با این اوصاف، اگر عوامل محیطی باعث افزایش یا کاهش متیلاسیون شوند، متخصصان می‌توانند داروهایی تولید کنند که این فرآیند را کنترل کرده و در بروز سرطان تیروئید یا شدت آن مداخله کند.

این مقاله راه را برای مداخله در متیلاسیون DNA سلولی هموار می کند که از بروز سرطان تیروئید جلوگیری می کند یا گسترش و متاستاز غدد سرطانی را کاهش می دهد.

آخرین نامه

دنیای ژنتیک پیچیده تر از آن چیزی است که فکر می کنید. در این پژوهش ارزشمند، دکتر فنایی و همکارانش با بررسی دقیق لایه های پنهان اپی ژنتیک، موفق شدند یکی از مهم ترین مکانیسم های سرطان بافت تیروئید را رمزگشایی کنند. یافته های کلیدی این تحقیق نشان می دهد که تغییرات متیلاسیون ژن TIMP-3 می تواند به عنوان یک نشانگر زیستی برای تمایز بین ندول های خوش خیم و بدخیم عمل کند. این کشف فراتر از یک یافته علمی صرف است. زیرا دریچه جدیدی به سوی تشخیص زودهنگام و دقیق تر تومورها می گشاید و راه را برای تولید داروهای هدفمند هموار می کند. با این تحقیق، محققان می توانند بر کنترل این تغییرات تمرکز کرده و از این طریق مسیر درمان های آینده را تغییر دهند.

فایل اصلی مقاله را می توانید در زیر دانلود کنید.